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水蛭素或可通過抑制NLRP3炎癥小體表達和活化防御疾病.

返回列表 來源: 發(fā)布日期: 2023.11.14

炎癥反應是機體在應對各種有害刺激的一種自然保護機制,適度的炎癥反應利于機體對抗外界病原微生物的感染,但過度炎癥反應反而會對細胞功能產(chǎn)生不利影響,導致局部及全身系統(tǒng)炎癥性病變。

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Martinon等在2002年首次提出炎性小體的概念,揭示細胞組織損傷、免疫過程及促炎因子之間的關系,即 炎癥小體作為基本蛋白復合體,可引導免疫系統(tǒng)對致病刺激反應,引起促炎因子裂解和釋放 。因此控制炎癥小體的形成及信號傳遞在機體防御疾病方面至關重要。


NLRP3炎癥小體屬于核苷酸寡聚化結構域(NOD)樣受體(NLR)家族,是一種胞內模式識別受體,主要存在于巨噬細胞和樹突狀細胞,在機體免疫炎癥中發(fā)揮關鍵作用。NLRP3炎癥小體可識別許多危險信號,參與多種疾病病理過程中的炎癥反應,包括 自身免疫性疾病、Ⅱ型糖尿病、腦缺血和動脈粥樣硬化癥等,成為探索疾病形成和進展的焦點。


NLRP3炎癥小體與自身免疫性疾病

自身免疫性疾?。ˋutoimmune Disease,AID)是當機體免疫系統(tǒng)針對自身抗原產(chǎn)生過強或持續(xù)時間過長的免疫應答、以致破壞自身正常組織結構并引起相應臨床癥狀時引起的疾病,包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病等。絕大多數(shù)AID的病因及發(fā)病機制尚未研究清楚,但有證據(jù)支持異?;罨腘LRP3炎癥小體在AID的發(fā)病中起著重要作用,多種AID的發(fā)生與NLRP3炎癥小體及其激活的產(chǎn)物白介素(IL)-18和IL-1β有關。IL-18和IL-1β可以被多種刺激激活,包括細菌、病毒和損傷相關分子模式(DAMPs)等,是促進各種與感染、炎癥和自身免疫相關的先天免疫過程的有效的炎性細胞因子。

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NLRP3炎癥小體與痛風

痛風(gout) 是一種特殊的關節(jié)炎,由大量嘌呤代謝的終產(chǎn)物尿酸在局部組織積累而引起。尿酸主要通過以下兩種機制激活NLRP3炎癥小體: ①大量的尿酸晶體可致線粒體活性氧 (reactive oxygen species, ROS)大量產(chǎn)生,其可使 硫氧還蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interacting protein, TXNIP) 硫氧還蛋白(thioredoxin, TRX)上解離下來,從而使得NLRP3炎癥小體組裝形成;②當局部組織中的單鈉尿鹽( monosodium urate,MSU)過多,誘導巨噬細胞對其吞噬,激活NLRP3炎癥小體,IL-1β釋放,刺激非造血細胞產(chǎn)生IL-6和趨化因子(CXCL1和CXCL8)招募嗜中性粒細胞聚集,引起炎癥及組織損傷。Martinon等研究也發(fā)現(xiàn) NLRP3-/-小鼠與正常小鼠相比,中性粒細胞引起的炎癥細胞浸潤明顯改善?;谶@些基礎研究,臨床上使用IL-1β靶向藥物對治療慢性關節(jié)炎有明顯的效果。


NLRP3炎癥小體與心血管疾病

炎癥在心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展中有重要作用。而越來越多的研究表明NLRP3炎癥小體與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。NLRP3通過活化天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和焦亡蛋白(GSDMD),釋放大量炎癥因子并且開啟一種新的、可控的、有序的細胞死亡模式——細胞焦亡, 加速心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。NLRP3作為研究比較深入的炎癥小體,參與多種心血管疾病的過程。


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NLRP3炎癥小體與Ⅱ型糖尿病

Ⅱ型糖尿病又稱成年型糖尿病或非胰島素依賴型糖尿病,其發(fā)病機制目前認為有以下兩種: ①高血糖可以促使β細胞釋放大量的ROS,其可使TXNIP從TRX上解離下來,促使NLRP3的活化;②高糖往往和胰島淀粉多肽( islet amyloid polypeptide,IAPP) 沉積量聯(lián)系在一起,通過在小鼠體內轉入人IAPP基因,可導致巨噬細胞分泌更多的IL-1β。高血糖可導致IL-1β分泌增加,胰島素分泌紊亂和誘導胰島細胞凋亡,有大量研究表明,采用IL-1β靶向治療的方法能使血糖降低、改善β細胞的功能和減輕炎癥癥狀。

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通過抗炎藥物治療炎癥方面的疾病,可能會導致宿主防御能力下降,或者由于代償性反應而進一步放大炎癥過程,此時如果特異性的針對炎癥信號通路,如NLRP3活化,可能會提供一種更為精確的降低炎癥損害的方法。


目前已經(jīng)明確NLRP3炎癥小體的激活由兩個關鍵步驟介導:初始化(Priming)和激活組裝(Triggering)。在初始化過程中,IL-1β和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)結合其相應的受體,從而啟動信號通路并激活NF-κB,NF-κB的核定位引起促炎基因反式激活。

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大量研究表明水蛭素具有抗炎作用。 天然水蛭素可作用于凝血酶,抑制炎性細胞的增殖,也可通過降低核因子κB(NF-κB), MMP -2 基質金屬蛋白酶2 , MMP -9的表達,從而抑制炎癥的發(fā)生。也就是說,水蛭素可以阻斷NLRP3的活化通路,從而抑制炎癥的發(fā)生。


發(fā)表在《國際免疫藥理學》雜志上的研究報道 水蛭素通過抑制NLRP3炎癥小體介導的神經(jīng)炎癥緩解急性缺血性中風:體內和體外顯示,研究團隊通過動物實驗中進一步證明天然水蛭素可以通過抑制NLRP3炎癥途徑發(fā)揮抗炎作用。

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