一、中國科學家找到殺死衰老癌細胞的新方法

衰老是人類無法避免的事情， 即使強如癌細胞也免不了會衰老，然而細胞衰老對腫瘤發(fā)展的影響卻表現(xiàn)出兩面性。

一方面，細胞衰老持續(xù)性地阻礙了細胞周期運轉(zhuǎn)，抑制腫瘤生長。另一方面，衰老細胞可以引起慢性炎癥、免疫抑制并促進腫瘤細胞的間質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化，從而促進腫瘤免疫逃逸以及轉(zhuǎn)移。

因此，雖然腫瘤細胞發(fā)生衰老代表著治療的初步理想結(jié)果，但衰老細胞的長期存在可能是有害的。這提示我們或許可以通過化療等手段誘導腫瘤細胞的衰老，隨后通過藥物清除衰老細胞避免其長期存在，給予腫瘤雙重打擊。

近期，來自荷蘭癌癥研究所的RenéBernards/王力勤團隊和上海市腫瘤研究所覃文新團隊聯(lián)合在《自然·癌癥》上發(fā)表研究成果。

他們發(fā)現(xiàn)衰老的腫瘤細胞會上調(diào)cFLIP表達以阻止死亡受體5（DR5）介導的細胞凋亡。而抑制溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白2（BRD2）可以減少cFLIP，使衰老的腫瘤細胞對DR5介導的凋亡更加敏感，因此聯(lián)用BRD2抑制劑與DR5激動性抗體可以殺死多種衰老的腫瘤細胞。

此外，這項研究成果也表明，腫瘤細胞內(nèi)NF-κB活性增加可能代表著其為死亡做好了準備（DR5以及TRAIL上調(diào)），只是cFLIP阻礙了其死亡。因此，抑制BRD2或許對一些NF-κB 驅(qū)動的腫瘤具有治療作用。

（資訊來源：生物谷；相關論文：Wang，L.，Jin，H.，Jochems，F(xiàn).et al.cFLIP suppression and DR5 activation sensitizesenescent cancer cells to senolysis.Nat Cancer 3，1284–1299 (2022).https：//doi.org/10.1038/s43018-022-00462-2）

二、20萬人大規(guī)模研究，運動，是新冠最好的藥

生命的意義在于運動，運動和健康是正相關的關系。

越來越多的研究顯示，運動具有諸多益處，有助于預防心腦血管疾病、糖尿病、肥胖，改善情緒，甚至能改善多種癌癥治療效果。

2022年12月14日，美國南加州凱撒醫(yī)療中心的研究人員在《美國預防醫(yī)學雜志》上發(fā)表了一篇題為"Associations of Physical Inactivity and COVID-19 Outcomes Among Subgroups"的研究論文。

該研究表明，運動是新冠最好的藥，運動越多，新冠重癥、住院和死亡風險越低。

在該研究中，研究人員分析了南加州凱撒醫(yī)療中心194191名感染新冠的成年人，參與者在2020年1月1日至2021年5月31日期間確診為新冠陽性，大多數(shù)是西班牙裔（61.3%），21.4%為白人，7.3%為黑人，6.8%為亞裔或太平洋島民。一半以上的人 BMI大于30，21.8%的人診斷為高血壓，9.2%的人診斷為心血管疾病。

根據(jù)運動時間，將參與者分為：不運動、每周0-60分鐘、每周60-150分鐘、每周平均大于150分鐘、每周都大于150分鐘。研究人員分析了運動與新冠確診后90天內(nèi)的住院、重癥和死亡關系。

總的來講，有15%的參與者不運動，43.0%的參與者每周運動0-60分鐘，21.9%每周60-150分鐘，14.3%每周150-300分鐘，5.8%每周大于300分鐘。

在研究期間，共記錄了12530名（6.3%）患者住院，5943名（3.1%）患者病情惡化，5427名（2.8%）患者在感染新冠后90天內(nèi)死亡。

研究發(fā)現(xiàn)，運動越多，新冠重癥、住院和死亡風險越低。在運動較低的參與者中，不良結(jié)果的發(fā)生率較高，不運動的患者住院、惡化或死亡的發(fā)生率最高。

不僅如此，這一結(jié)果在性別、種族、年齡和BMI類別中，以及患有心血管疾病或高血壓的患者中總體上是一致的，這表明盡管不同群體的感染率和結(jié)果存在重大差異，但運動始終是有益的。

綜上，研究表明，無論患者是否患有慢性疾病，運動與改善新冠結(jié)果之間存在保護性關聯(lián)，建議人們將身體活動納入大流行控制策略。

三、《科學》子刊：油煙真的容易誘發(fā)肺癌！

對于癌癥，預防大于治療。

眾所周知，香煙煙霧中的尼古丁、苯并芘等多種物質(zhì)均可導致肺癌，此外，香煙煙霧中還含有大量的超細顆粒，同樣的，廚房中的油煙以及一些焚燒作業(yè)所產(chǎn)生的煙霧中也含有大量的超細顆粒，這些超細顆粒可沉積在呼吸道的任何部位，尤其是呼吸性細支氣管及肺泡，從而影響肺部的功能。

近日，由美國貝勒醫(yī)學院炎性疾病轉(zhuǎn)化研究中心的FarrahKheradmand教授帶領的研究團隊在SCIENCE ADVANCES期刊上發(fā)表了重要研究成果。

該團隊發(fā)現(xiàn)，15-75nm的納米級別炭黑顆粒的長期吸入可導致肺巨噬細胞線粒體的損傷和代謝重編程的發(fā)生，進而導致乳酸分泌增加以及免疫抑制性微環(huán)境形成，促進肺癌的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。

該研究證實，在其他致癌因素作用下，煙草不完全燃燒產(chǎn)生的納米炭黑顆粒可促進肺癌的發(fā)生及轉(zhuǎn)移，除了對肺癌治療新策略的開發(fā)，減少暴露無疑是關鍵的防治手段。

超細顆粒的長期吸入與死亡密切相關。香煙煙霧以及環(huán)境中的一些煙霧中均含有大量納米級別的炭黑顆粒，這些納米炭黑顆粒的長期吸入可導致肺部促炎細胞因子分泌增加，這些促炎因子可進一步導致肺氣腫的發(fā)生；同時，納米炭黑顆粒亦可使肺內(nèi)的活性氧（ROS）增加進而導致肺部損傷。

納米炭黑顆粒的吸入暴露可使肺巨噬細胞發(fā)生代謝重編程，進而形成免疫抑制性腫瘤微環(huán)境，加速肺癌的進展。由此可見，避免吸煙、減少對廚房油煙的暴露對肺癌防治至關重要。